مقدمه:
مشکلات بهداشتی مزمن در تمام سنین افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و در سنین بسیار کم، میانسالی، یا سالخوردگی بروز می‌کند از جمله این مشکلات: بیماریهای دستگاه عصبی می‌باشد که در صورت بروز بیماری، بهبودی از آن بکندی صورت می‌گیرد، سیر این بیماریها قابل پیش‌بینی نبوده و مشکلات و مسائل مربوط به دستگاه عصبی، با گذشت زمان تغییر شکل می‌دهند و روی تمام جوانب زندگی اثر می‌گذارند. جهت کنترل و درمان این بیماریها به تیم چند مسئولیتی ماهر و مجرب نیاز می‌باشد.
فهرست
عنوان صفحه
– موضوع پژوهش ۱
– بیان مسئله ۱
– اهداف پژوهش ۶
– هدف کلی ۶
– اهداف جزیی ۷
– فرضیه‌های پژوهش ۷
– تعریف واژه‌ها ۷
– پیش فرضها ۱۰
– محدودیتهای پژوهش ۱۰
– محدودیتهای در اختیار پژوهشگر ۱۰
– محدودیتهای خارج اختیار پژوهشگر ۱۱
– اهمیت پژوهش ۱۱
– منابع فارسی ۱۴
– منابع انگلیسی ۱۶
مقدمه:
اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به ۱۵۰ سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است.
فهرست مطالب
عنوان مقدمه
مقدمه
ساختار میتوکندری
ژنوم میتوکندری انسان
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند
میتوکندریها وراثت مادری دارند
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو
نوترکیبی mtDNA
کامل شدن mtDNA
میزان بالای موتاسیون در mtDNA
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)
فرایندهای میتوکندریایی
میتوکندری و پاسخ به استرس
بیان آستانه‌ای
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون
جهش‌های mtDNA در PD
اختلالات میتوکندریایی در PD
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری هانتینگتون
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون
دیابت ملیتوس
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
میوپاتی و دیابت
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر
اختلالات میتوکندریایی در AD
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD
بیماری پارکینسون و بیماری هانتینگتون
بیماری آلزایمر
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان
نتیجه‌گیری
منابع
مقدمه:
سالها از کشف باکتری سالمونلا می‌گذرد ولی این باکتری اهمیت خود را در جوامع علمی و بین دانشمندان از دست نداده‌است. در سال ۱۸۸۵ اسمیت و سالمون جرمی را از خوک جدا کردند و تصور نمودند که عامل بیماری وبا یا طاعون خوک است در نتیجه نام آنرا باسیلوس کلراسویس نهادند. در طی سالهای بعد نام این جرم را سالمونلا کلراسویس گذاشتند.
در قرن بیستم روشهای مؤثری برای درمان و پیشگیری این باکتری صورت گرفت و نتایج امیدوارکننده‌ای برای دانشمندان حاصل شد اما با مقاوم‌شدن سالمونلا نسبت به آنتی‌بیوتیک‌ها و روشهای درمانی دیگر، خطر بزرگی جوامع بشری را تهدید می‌کند.
بطوریکه انسان قرن حاضر با تمام پیشرفتهای مختلفی که در علوم و فنون داشته، هنوز روزگار خود را با و حشت عظیمی از فراگیرشدن این بیماری می‌گذراند. ترسی که در بین اجداد بشر هم وجود داشته و قربانیان زیادی گرفت.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………. ۱
فصل دوم: کلیات …………………………………………………………………………… ۳
فصل سوم: روش کار و مواد مورد نیاز ……………………………………………………. ۳۳
فصل چهارم: نتایج………………………………………………………………………….. ۳۷
فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری و پیشنهادات ………………………………………………….. ۴۰
فصل ششم: منابع……………………………………………………………………………… ۴۳
مقدمه:
سالها از کشف باکتری سالمونلا می‌گذرد ولی این باکتری اهمیت خود را در جوامع علمی و بین دانشمندان از دست نداده‌است. در سال ۱۸۸۵ اسمیت و سالمون جرمی را از خوک جدا کردند و تصور نمودند که عامل بیماری وبا یا طاعون خوک است در نتیجه نام آنرا باسیلوس کلراسویس نهادند. در طی سالهای بعد نام این جرم را سالمونلا کلراسویس گذاشتند.
در قرن بیستم روشهای مؤثری برای درمان و پیشگیری این باکتری صورت گرفت و نتایج امیدوارکننده‌ای برای دانشمندان حاصل شد اما با مقاوم‌شدن سالمونلا نسبت به آنتی‌بیوتیک‌ها و روشهای درمانی دیگر، خطر بزرگی جوامع بشری را تهدید می‌کند.
بطوریکه انسان قرن حاضر با تمام پیشرفتهای مختلفی که در علوم و فنون داشته، هنوز روزگار خود را با و حشت عظیمی از فراگیرشدن این بیماری می‌گذراند. ترسی که در بین اجداد بشر هم وجود داشته و قربانیان زیادی گرفت.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………. ۱
فصل دوم: کلیات …………………………………………………………………………… ۳
فصل سوم: روش کار و مواد مورد نیاز ……………………………………………………. ۳۳
فصل چهارم: نتایج………………………………………………………………………….. ۳۷
فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری و پیشنهادات ………………………………………………….. ۴۰
فصل ششم: منابع……………………………………………………………………………… ۴۳
مقدمه :
موضوع مورد مطالعه در حرکات اصلاحی و درمانی ،بررسی ضعفها و ناهنجاری های اکتسابی دستگاه استخوانی ،عضلانی و مفصلی افراد جامعه است.
این ناهنجاریها عموما به دلایلی چون عادات حرکتی نامناسب ،فقر حرکتی ،شرایط
نامناسب محیطی و با مشخصه تدریجی بودن، بویژه در دوران کودکی و سنین رشد ،
بروز کرده است . این اختلالات هنوز آنقدر شدت نیافته اند که مشکلات جدی
برای فرد مبتلا ایجاد کرده او را به دست جراح ارتوپد بسپارند یا او را
ناگزیر از استفاده از وسایل کمکی و انواع بریسها و پروتزها نمایند و عنوان
بیمار به فرد اطلاق شود. بنابر این امکان بهبود و اصلاح از طریق حرکات
جبرانی و ورزشهای درمانی وجود دارد همچنین به دلیل گسترش ورزش حرفه ای و
اماده سازیهای طاقت فرسای ورزشکاران در طول تمرینها و مسابقات ،تغییرات
نامطلوب اسکلتی این افراد و به عبارتی پدیده «سازگاری های نامناسب عضلانی –
اسکلتی » ورزشکاران مورد مطالعه ویژه شاخه حرکات اصلاحی و درمانی قرار می
گیرد . شناسایی زمینه های بروز تغییرات نامطلوب قامت در رفع آنها اکنون در
مرکزتوجه حرکات اصلاحی و ددرمانی «تعادل ساختار فیزیکی بدن»یا همان «وضعیت
بدنی »است . شایان ذکر است که وضعیت بر عهده بخشهای متفاوت توانبخشی چون
حرکات درمانی ،آب درمانی ، الکتروتراپی ،کار درمانی و اندام مصنوعی است .
لکن علی رغم این اشتراک توجه به مهمترین نکات افتراق ذکر شده در جدول ۳
بیانگر حدود کارکرد شاخه حرکات و ورزشهای اصلاحی در تربیت بدنی و علوم
ورزشی خواهد بود.
فهرست عناوین
مقدمه
حرکات اصلاحی و هدف آن
علل و عوامل بروز نا هنجاریها
حرکات اصلاحی برای ناهنجاریهای اندام فوقانی
نشانه های کج گردنی
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نشانه‌های نابرابری شانه ها
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرین های تقویتی
نحوه بررسی و ارزیابی کج پشتی
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
انحراف جانبی لگن
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نمونه های سر به جلو
ملاحظات اصلاحی درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
گرد پشتی
ملاحظات اصلاحی درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نشانه های گود پشتی
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نشانه های پشت صاف
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
منابع